facilitator Oficial al

principal

Noua metodă de tratament pentru carcinom cu celule scuamoase

19 septembrie 2018 15:28

proteina p63 merge un drum lung în dezvoltarea sa, si defectele in p63 poate duce la malformații congenitale, cum ar fi palatoschizisului, degetele imbinate sau chiar membre lipsă. Dar, de îndată ce formarea sa este finalizată, de p63 se oprește dacă nu activat accidental. Activarea p63 în genomul adult poate duce la cancer. Mai mult de jumatate din toate carcinoamele cu celule scuamoase sunt adesea găsite în piele, plămân, sân, și capului / gâtului sunt asociate cu o activitate excesivă a p63.

Pentru informații cu privire la modul de a efectua tratamentul carcinomului în Israel, cei mai buni specialiști din țară, lăsați o cerere și vă vom contacta în scurt timp.

Cercetatorii stiau ca p63 cauzeaza carcinom cu celule scuamoase. Întrebarea este ce să facă. Din păcate, a fost imposibil, pur și simplu pentru a opri p63. Și astfel se pune problema ca mai mulți medici și cercetători pot interveni în acțiunea p63 la pacientii proteja de efectele sale canceroase.

Astăzi, un grup de cercetatori de la Universitatea din Colorado Cancer Center, care lucreaza in laborator Joaquin Espinosa, Ph.D., arunca o lumina cu privire la activitatea p63 in cancerul pulmonar cu celule scuamoase, oferind un mod eficient la dezvoltarea unui medicament impotriva cauzele cunoscute ale cancerului. Studiul este publicat in revista Cell Rapoarte.

„Problema care initiaza acest studiu - este că această oncogene, de p63, ceea ce face în scopul de a stimula proliferarea celulelor si de ce aceasta poate cauza cancer“, - spune Espinosa.

Pentru a răspunde la această întrebare, Espinosa si colegii sai, inclusiv primul autor Christopher Abraham, PhD, folosit functionala Genomics de resurse de celule genotipică Center CU pentru a rula prin intermediul ecranului CRISPR - tehnologie de ultimă oră, care ne permite să analizăm mii de gene intr-un singur experiment. Grupul a inceput cu celule de carcinom pulmonar cu carcinom cu celule scuamoase care necesitau gena oncogena p63 produs, și anume proteina numita Np63a, să se înmulțească. Grupul apoi oprit producția Np63a în aceste celule.

Desigur, în acest moment celulele canceroase care sunt necesare Np63a, a încetat să se aplice. Espinosa si colegii sugereaza ca Np63a inhiba actiunea de gene-cheie supresoare tumorale (gene off, care cauza cancer), iar acum fara Np63a aceste gene-cheie antiproliferative permis din nou să ia și diviziunea celulara oprire.

„Acesta este un exemplu clasic al unui remorcher de război între oncogene și gene supresoare tumorale, pe baza acestui echilibru, fie ai cancer sau nu,“ - spune Espinoza.

Pentru a identifica aceste gene supresoare tumorale care joaca remorcher de război cu ajutorul Np63a, grupul utilizat ecran CRISPR pentru a dezactiva mii de gene de-a lungul genomului pentru a descoperi care gene atunci cand acestea sunt inactivate, permite acestor celule canceroase să-și reia creșterea lor (și, prin urmare, , gene suprima ΔNp63α pentru a ajuta la dezvoltarea cancerului).

„Am efectuat un screening la nivel genomului, si a fost o cale moleculara care Np63a a trebuit să dezactivați, pentru a stimula creșterea celulelor de carcinom cu celule scuamoase“, - spune Espinosa.

Genele cheie supresoare tumorale in aceasta cale sunt TGFB2 si RhoA.

Când grupul analizat în genomul cancerului Atlas cu datele publicate pentru 518 specimene de cancer pulmonar carcinom cu celule scuamoase, au descoperit ca, atunci cand un cancer activat Np63a aproximativ 80 la suta si expuse inactivat si TGFB2 RhoA.

«Np63a dezactivează TGFB2 RhoA și pentru a promova progresia cancerului, iar acest lucru este, evident, un fenomen răspândit în carcinomul cu celule scuamoase, - spune Espinoza.

Calea spre terapia împotriva Np63a pare clar: Activate și TGFB2 RhoA.

„Deci, dacă puteți găsi medicamentele care blocul RhoA în forma activă, de asemenea, închide proliferarea celulară“, - spune Espinosa.

„Acesta este un mod potențial medicament care stimulează dezvoltarea de carcinom cu celule scuamoase“, - spune Espinoza. „Acum, provocarea este de a utiliza aceste cunoștințe pentru tratament, să găsească o modalitate de a reactiva modul TGFb / RhoA pentru a salva viata pacientilor cu cancer.“

Sursa: https://medicalxpress.com/news/2018-09-crispr-screen-reveals-squamous-cell.html

CEREREA DE TRATAMENT

Prin trimiterea acestui formular , sunteți de acord cu politica de confidențialitate

Comentarii

Încă nu sunt comentarii

un comentariu nou

în mod necesar

cu siguranta (nu va fi publicat)